NK细胞作为机体先天免疫和获得性免疫的桥梁，是最早被研究证实具有肿瘤的强大杀伤能力的细胞亚群之一，可分为CD56brighCD16dim和CD56dimCD16bright两类，前者主要分泌细胞因子调节免疫功能，后者主要发挥杀伤作用。然而累于NK细胞的制备技术迟迟难以突破，直到近年来NK细胞的临床治疗才逐渐开展起来。仅美国2016的NK临床研究就多达数十项，并显示出了良好的治疗效果，被业界视为最有希望达到“医药级别”的细胞治疗技术。NK细胞已然从“默默无闻的替补”一跃成为细胞治疗领域的又一颗明星。

NK细胞治疗技术与目前常见的基于T细胞的治疗技术有所不同，它属于非特异性杀伤细胞，广谱、高效且没有任何脱靶风险；不需要经过初次致敏就能够发挥杀伤癌变细胞和病毒感染细胞的作用。

除此之外NK细胞还拥有着两件与众不同的“法宝”，即强大的肿瘤杀伤的两个重要机制模型：“丧失自我模型”和“激活性受体识别的压力诱导模型“

在“丧失自我”模型中，如果我们把癌变的细胞比作“罪犯”，NK细胞则在体内扮演了 “巡逻警察”的角色。一般来说正常人所有有核细胞表面均有MHCⅠ分子的表达，就好像每个细胞的身份证。碰到NK细胞时便能够被NK细胞表面特有的KIR受体分子识别，使NK细胞的活性抑制而不被消灭。然而研究证实多种肿瘤细胞初期会通过“丧失”或者下调的MHCⅠ类分子，以逃过免疫系统的监视和杀伤。当这些“逃逸”的细胞遇到NK细胞时，NK细胞表面的KIR分子则会因匹配不到他们丢掉的MHCⅠ分子，对这些“丧失自我”的肿瘤细胞、病毒感染细胞、异性细胞的免疫细胞行使强大杀伤功能。

“NK细胞识别的压力诱导模型“则是NK细胞的另一大”武器库“——NK细胞激活性受体。它能够强烈激活NK细胞的杀伤功能达到清除异己的作用。这里我们以NKG2D为例，它是NK细胞表面的一种激活性受体，像一种多功能的“接头”，可以识别MICA/B、ULBP3、H60等多种分子配体。研究发现在细胞受到物理化学刺激、恶性癌变、病毒感染的压力条件时，一种热休克因子HSF会使得这些压力下的细胞上调MICA/B、ULBP3等分子的表达，进而更容易的被NK细胞表面的NKG2D识别，以激活NK细胞的杀伤能力，实现NK细胞对肿瘤变异细胞的“压力诱导杀伤”。

我们可期已经手握多种抗癌“法宝”的NK细胞会随着基础理论和临床研究的深入，继续展现它更加强大抗癌潜力，成为不负众望的抗癌先锋。